津田 雅貴MASATAKA TSUDA

Last Updated :2020/02/09

所属・職名
大学院統合生命科学研究科 理学・遺伝子化学(数理分子) 助教
ホームページ
メールアドレス
tsudamhiroshima-u.ac.jp
その他連絡先
東広島市鏡山一丁目3番1号理学部B棟602 理学部B棟B602
TEL:082-424-7458
自己紹介
放射線が作る特殊なDNA損傷に焦点をあて研究を行なっています。

基本情報

主な職歴

  • 2014年04月, 2018年01月, 京都大学, 医学研究科, 特定助教
  • 2018年02月01日, 2019年03月31日, 広島大学, 大学院理学研究科, 助教

学位

  • 博士(医学) (京都大学)
  • 修士(バイオサイエンス) (長浜バイオ大学)

研究分野

  • 環境学 / 環境解析学 / 放射線・化学物質影響科学
  • 生物学 / 基礎生物学 / 遺伝・染色体動態

研究キーワード

  • DNA修復
  • DNA損傷
  • 放射線

所属学会

  • 日本分子生物学会
  • 日本放射線影響学会
  • 日本環境変異原学会

教育活動

授業担当

  1. 2019年, 教養教育, 2ターム, 教養ゼミ
  2. 2019年, 学部専門, セメスター(後期), 生物科学基礎実験IV
  3. 2019年, 学部専門, 2ターム, 先端生物学
  4. 2019年, 学部専門, 3ターム, 生化学A
  5. 2019年, 学部専門, セメスター(後期), 遺伝子化学演習
  6. 2019年, 学部専門, セメスター(前期), 生物科学基礎実験I
  7. 2019年, 学部専門, セメスター(前期), 生物科学基礎実験III
  8. 2019年, 修士課程・博士課程前期, 4ターム, 遺伝子化学A
  9. 2019年, 修士課程・博士課程前期, 2ターム, 生命理学特論A
  10. 2019年, 修士課程・博士課程前期, 4ターム, 生命理学特論B
  11. 2019年, 修士課程・博士課程前期, 3ターム, 生命医科学セミナー A
  12. 2019年, 修士課程・博士課程前期, 1ターム, 先端生命技術概論
  13. 2019年, 博士課程・博士課程後期, 3ターム, 生命医科学セミナーC
  14. 2019年, 修士課程・博士課程前期, 2ターム, ゲノム編集の基礎と実践

研究活動

学術論文(★は代表的な論文)

  1. Direct observation of damage clustering in irradiated DNA with atomic force microscopy, Nucleic Acids Res.
  2. Repair of trapped topoisomerase II covalent cleavage complexes: Novel proteasome-independent mechanisms., Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids.
  3. Processing of a single ribonucleotide embedded into DNA by human nucleotide excision repair and DNA polymerase η, Scientific Reports
  4. PDIP38/PolDIP2 controls the DNA damage tolerance pathways by increasing the relative usage of translesion DNA synthesis over template switching, PLOS ONE, 14巻, 3号, 20190306
  5. SUMOylation of PCNA by PIAS1 and PIAS4 promotes template switch in the chicken and human B cell lines., Proc Natl Acad Sci U S A., 115巻, 50号, pp. 12793-12798
  6. ★, BRCA1 ensures genome integrity by eliminating estrogen-induced pathological topoisomerase II-DNA complexes, Proc Natl Acad Sci U S A., 115巻, 45号, pp. E10642-E10651, 20181106
  7. In Vivo Level of Poly(ADP-ribose), Challenges, 9巻, 1号, 10 April 2018
  8. ALC1/CHD1L, chromatin-remodeling enzyme, is required for efficient base excision repair., PLoS One., 12巻, 11号, pp. e0188320, 2017
  9. Complementation of aprataxin deficiency by base excision repair enzymes in mitochondrial extracts., Nucleic Acids Res., 45巻, 17号, pp. 10079-10088, 2017
  10. Selective cytotoxicity of the anti-diabetic drug, metformin, in glucose-deprived chicken DT40 cells., PLoS One., 12巻, 9号, pp. e0185141, 2017
  11. ★, The Dominant Role of Proofreading Exonuclease Activity of Replicative Polymerase e in Cellular Tolerance to Cytarabine (Ara-C)., Oncotarget., 8巻, 20号, pp. 33457-33474, 2017
  12. Mre11 is essential for the removal of lethal topoisomerase 2 covalent cleavage complexes., Mol Cell, 64巻, 3号, pp. 580-592, 2016
  13. Repriming by PrimPol is critical for DNA replication restart downstream of lesions and chain-terminating nucleosides., Cell Cycle., 15巻, 15号, pp. 1997-2008, 2016
  14. DNAの突然変異が引き起こされる仕組み, 医学のあゆみ, 256巻, 13号, pp. 12951296
  15. In vivo evidence for translesion synthesis by the replicative DNA polymerase delta., Nucleic Acids Res., 44巻, 15号, pp. 7242-7250, 2016
  16. The POLD3 subunit of DNA polymerase d can promote translesion synthesis independently of DNA polymerase z, Nucleic Acids Res., 43巻, 3号, pp. 1671-1683, 2015
  17. SUMO-targeted ubiquitin ligase RNF4 plays a critical role in preventing chromosome loss., Genes Cells., 19巻, 10号, pp. 743-754, 2014
  18. ★, Novel pathway of centrosome amplification that does not require DNA lesions., Cancer Sci., 103巻, 2号, pp. 191-196, 2012
  19. Involvement of SLX4 in interstrand cross-link repair is regulated by the Fanconi anemia pathway., Proc Natl Acad Sci U S A., 108巻, 16号, pp. 6492-6496, 2011
  20. Type II DNA Topoisomerase cause spontaneous double-strand breaks in genomic DNA., Genes (Basel).
  21. Estrogen induces mammary ductal dysplasia via upregulation of Myc expression in a DNA-repair-deficient condition., iScience.

受賞

  1. 2015年, ICRR2015 Excellent Poster Award, ICRR, PDIP38 is required for efficient translesion DNA synthesis by DNA polymerase eta and zeta
  2. 2011年, 京都大学教育研究振興財団平成23年度助成事業(在外研究中期助成), 京都大学教育研究振興財団, 日仏共同研究によるDNA修復因子、PDIP38の機能解析

外部資金

競争的資金等の採択状況

  1. 日本学術振興会, Mre11、 BRCA1と非相同末端結合が共同する新規DNA修復経路の解析, 2018年, 2019年
  2. 公益財団法人放射線影響協会 研究奨励助成金, 2019年