笹田 学MANABU SASADA

Last Updated :2024/06/18

所属・職名
病院広島臨床研究開発支援センター 特定准教授
メールアドレス
msasadahiroshima-u.ac.jp

基本情報

主な職歴

  • 2020年04月01日, 2020年06月30日, 広島大学病院 総合医療研究推進センター, 助教
  • 2020年07月01日, 2021年03月31日, 広島大学病院 広島臨床研究開発支援センター, 助教
  • 2021年04月01日, 2023年03月31日, 厚生労働省, 医政局 研究開発振興課 (併)経済課 医療機器政策室, 係員
  • 2023年04月01日, 2024年03月31日, 厚生労働省, 医政局 医薬産業振興・医療情報企画課 医療機器政策室, 主査
  • 2024年04月01日, 広島大学病院 広島臨床研究開発支援センター, 助教

研究分野

  • 総合生物 / 腫瘍学 / 腫瘍治療学
  • 医歯薬学 / 基礎医学 / 病態医化学
  • 医歯薬学 / 薬学 / 生物系薬学
  • 医歯薬学 / 社会医学 / 病院・医療管理学

研究キーワード

  • がん; 神経芽腫、神経膠腫、神経膠芽腫、Mycタンパク、レチノイド
  • 細胞接着;インテグリン、テネイシンC、フィブロネクチン、細胞外マトリックス、細胞老化
  • 医療機器・体外診断用医薬品・再生医療等製品の開発支援

所属学会

研究活動

学術論文(★は代表的な論文)

  1. Induction of cellular senescence in fibroblasts through beta1-integrin activation by tenascin-C-derived peptide and its protumor effect, American Journal of Cancer Research, 11巻, 9号, pp. 4364-4379, 20211028
  2. The Promoting Effect of the Extracellular Matrix Peptide TNIIIA2 Derived from Tenascin-C in Colon Cancer Cell Infiltration, International Journal of Molecular Sciences, 20170117
  3. Combining peptide TNIIIA2 with all- trans retinoic acid accelerates N-Myc protein degradation and neuronal differentiation in MYCN-amplified neuroblastoma cells, American Journal of Cancer Research, 20190201
  4. Peptide TNIIIA2 Derived from Tenascin-C Contributes to Malignant Progression in Colitis-Associated Colorectal Cancer via beta1-Integrin Activation in Fibroblasts, International Journal of Molecular Sciences, 20190605
  5. Autocrine Production of PDGF Stimulated by the Tenascin-C-Derived Peptide TNIIIA2 Induces Hyper-Proliferation in Glioblastoma Cells, International Journal of Molecular Sciences, 20190628
  6. ★, Inactivation of beta1 integrin induces proteasomal degradation of Myc oncoproteins, Oncotarget, 20190813
  7. ★, Aggressive Progression in Glioblastoma Cells through Potentiated Activation of Integrin alpha5beta1by the Tenascin-C-Derived Peptide TNIIIA2, Molecular Cancer Therapeutics, 20190918
  8. TAp63 represses transcription of MYCN/NCYM gene and its high levels of expression are associated with favorable outcome in neuroblastoma, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 518巻, 2号, pp. 311-318, 2019
  9. Acyclic Retinoid Combined With Tenascin-C-derived Peptide Reduces the Malignant Phenotype of Neuroblastoma Cells Through N-Myc Degradation, Anticancer Research, 2019
  10. A novel method to purify neutrophils enables functional analysis of zebrafish hematopoiesis., Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 25巻, 12号, 2020
  11. Erratum: Combining peptide TNIIIA2 with all-trans retinoic acid accelerates N-Myc protein degradation and neuronal differentiation in MYCN-amplified neuroblastoma cells., American journal of cancer research, 10巻, 1号, 2020
  12. Involvement of Integrin-Activating Peptides Derived from Tenascin-C in Cancer Aggression and New Anticancer Strategy Using the Fibronectin-Derived Integrin-Inactivating Peptide., Molecules (Basel, Switzerland), 25巻, 14号, 2020
  13. Exposure of the cryptic de-adhesive site FNIII14 in fibronectin molecule and its binding to membrane-type eEF1A induce migration and invasion of cancer cells via β1-integrin inactivation., American journal of cancer research, 10巻, 11号, 2020
  14. Anoikis resistance conferred by tenascin-C-derived peptide TNIIIA2 and its disruption by integrin inactivation, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 536巻, pp. 14-19, 20210115

招待講演、口頭・ポスター発表等

  1. フィブロネクチン分子内 FNIII14 と膜型 eEF1A の相互作用に基づく細胞増殖の接触阻止, 笹田 学, 深井 文雄, 伊豫田 拓也、板垣 圭祐、久我 章、近藤 洋介、宮崎 智, マトリセルフォーラム, 2019年08月31日, 通常, 日本語, 齋藤 正寛, 仙台
  2. Combination of all-trans retinoic acid with tenascin-C derived peptide enhances neural differentiation of MYCN-amplified neuroblastoma cells, Manabu Sasada, Manabu Sasada, Kazuki Otsuka, Yoichiro Isohama and Fumio Fukai, Yusuke Suenaga, Sana Yokoi, 2019年07月15日, 通常, 英語
  3. 進行性神経芽腫におけるβ1インテグリン不活性化に基づくN-Mycタンパク質分解誘導, 笹田 学, 第23回日本がん分子標的治療学会学術集会, 2019年06月13日, 通常, 日本語, 西尾和人, 大阪, N-Myc, L-Myc, c-mycからなるMyc ファミリータンパク質は細胞の生存、増殖、代謝などに関わる転写因子として知られている一方、多様ながんで高発現が認められ、腫瘍細胞の過剰増殖、薬剤耐性をはじめとした多様ながん悪性形質発現に関与することが報告されている。例えば、代表的な小児がんとして知られる神経芽腫において、N-MycをコードするMYCN遺伝子の増幅が認められる患者は予後が悪く、最大の予後決定因子として知られており、そのMYCN/N-Mycを標的とした治療薬の開発が望まれている。一方、インテグリンを介した細胞接着は、細胞がそれぞれに特有の機能発現する上で必須の過程であるが、我々は、ユビキタスな細胞外マトリックスタンパク質であるフィブロネクチン分子に由来するペプチドFNIII14が、β1インテグリン不活性化作用に基づいて細胞機能発現に多大な影響を及ぼすことを見出してきた。本研究では、FNIII14がMYCN増幅神経芽腫細胞に高発現するN-Mycのプロテアソーム分解を誘導し、さらには、足場非依存的増殖能や浸潤能といったがん悪性形質低下を達成した。加えて、神経芽腫移植病態モデルにおいて腫瘍増殖抑制効果を示したことから、β1インテグリンの不活性化は進行性神経芽腫の新規治療法として期待される。

受賞

  1. 2019年06月14日, 第23回日本がん分子標的治療学会学術集会 優秀賞, 日本がん分子標的治療学会, 進行性神経芽腫におけるβ1インテグリン不活性化に基づくN-Mycタンパク質分解誘導

外部資金

競争的資金等の採択状況

  1. 橋渡し研究戦略的推進プログラム, β1インテグリンを標的とした抗悪性腫瘍薬, 2020年04月01日, 2021年03月31日